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Tumor necrosis factor-α inhibits effects of aryl hydrocarbon receptor ligands on cell death in human lymphocytes.

Ghatrehsamani M, et al.
Adv Biomed Res. 2015; 4: 216. doi: 10.4103/2277-9175.166163

Background: Aryl hydrocarbon receptor (AhR)は様々な種類の細胞を種々の結果へ導く。AhR活性はおそらくアポトーシスを引き起こしたり、またはアポトーシスと細胞死を防止している。近年の研究でAhRのアポトーシス効果は、tumor necrosis factor alpha (TNF-α)のような炎症性サイトカインにより調節されている可能性が示唆されている。この研究において、我々は末血のリンパ球における、TNF-αとAhRのリガンドである2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)間に起こりうる相互作用の調査を試みた。

Materials and Methods: ヒトperipheral blood mononuclear cells (PBMCs)はフィコールを用いた不連続な密度勾配遠心分離density gradient centrifugationで分離した。分離したPBMCsを以下4群に分けた: コントロール群、TNF-α添加群、TCDD添加群、そしてTCDDとTNF-α同時添加群。細胞はリンパ球培養条件で1週間維持した。それから、2群と4群にTNF-αを添加した。最後にすべてのサンプルにおいてフローサイトメトリーを用いてアポトーシスとネクローシスの分析を行った。

Result: 4群においてTCDD処理群のネクローシスとアポトーシスの平均割合は有意に他群より高かった (p<0.05)。さらに、TNF-α添加群とTCDD処理群間における細胞死の平均割合に有意な違いはなかった (p>0.05)。しかしTCDDとTNF-α同時添加群における細胞死の平均割合は有意に他群より低かった (p<0.05)。

Conclusion: TNF-αはリンパ球のアポトーシスにおいてTCDDの影響を有意に抑制できた。TNF-αとTCDDの併用効果は細胞生存を増加させた。

Keywords: apoptosis, aryl hydrocarbon receptor, tetrachlorodibenzo-p-dioxin, tumor necrosis factor alpha

大久保 佑美 2016/1/25

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